Tiefe Beinvenenthrombose

 

Relevanz von Blutgerinnungsstörungen

  • Krankheitsbild der venösen Thromboembolie (VTE) zählt inzwischen zu den Volkskrankheiten. Die versorgenden Gesundheitssysteme werden mit hohen Behandlungs- und Folgekosten konfrontiert.
  • EU: jährliche Krankheitslast nicht-tödlicher, symptomatischer VTE, einschließlich tiefer Beinvenenthrombosen (TVT) und Lungenembolien (LE): 1,5 Mio Ereignisse (*1)
  • D: Inzidenz TVT 240.000
  • D: 100.000 Todesfälle jährlich als Folge von Thromboembolien davon: 30–40.000 tödliche LE (dritthäufigste Todesursache)
  • In Deutschland zur Zeit rund 800.000 Menschen unter dauerhafter oraler Antikoagulation mit Vitamin-K-Antagonisten (VKA).
  • Deutschland: Kardiovaskuläre Erkrankungen häufigste Todesursache. über die Hälfte dieser Todesfälle beruhte auf einem thromboembolischen Ereignis, vor allem Herzinfarkt und Schlaganfall.
  • Zum Vergleich: 5.091 Verkehrstote 2006 (Quelle: Stat. Bundesamt 2006)
     

Legende: (*1) [Thrombosis and Haemostasis 2007 98 4: 756-764 (Pubmed >>). Venous thromboembolism (VTE) in Europe - The number of VTE events and associated morbidity and mortality Alexander T. Cohen: for the VTE Impact Assessment Group in Europe (VITAE)].

 

Einleitung

Beinvenenthrombose und Lungenembolie sind häufige und gefährliche Erkrankungen. Beide Erkrankungen werden häufig nicht oder spät diagnostiziert, dann hat die Lungenembolie eine Mortalität um 30 %! Bei etwa 2/3 aller Patienten mit TVT lassen sich mit entsprechend sensitiven Verfahren Lungenembolien nachweisen, die weit überwiegend klinisch stumm verlaufen sind.

Ätiologie

Immer noch gilt die sog. »Virchow Trias«: venöse Stase, Hyperkoagulabilität, Endothelläsion. Zu einer venösen Stase kommt es z.B. im Rahmen von Immobilität, bei Operationen (insbesondere orthopädische Operationen an den unteren Extremitäten. Eine Hyperkoagulabilität kann angeboren (z.B. APC Resistenz) oder erworben (z.B. Tumor) bestehen, eine Endothelläsion kann z.B. durch Entzündungen ausgelöst werden.

Risikofaktoren

In 30–40 % aller VTE keine erkennbare Ursache (»idiopathisch«).

Allgemeine Risikofaktoren

  • Familienanamnese: TVT? LAE ? Idiopathische Aborte?
  • Alter: Anstieg > 50 Jahre (bis Fakt. 5), > 70 Jahre (bis Fakt. 10)
  • Geschlecht: junge Frauen > junge Männer, im Alter (> 60 Jahre?) Männer > Frauen (3 : 1), Männer haben generell ein höheres Rezidivrisiko [Christiansen, 2005].
  • Immobilisation: Krankheit (auch unabhängig v. Bettruhe, z.B. Gehgips), Langstreckenreisen (z.B. Economy-Class-Syndrom, bis Fakt. 1,5), neuerdings auch »iThrombose« bei langem Computerspielen.
  • Exsikkose: Fieber, Diarrhöe, unzureichende Flüssigkeitszufuhr (Krankheit, Alter…), heiße Umgebungstemperaturen, Klimaanlagen.
  • Schwangerschaft: fraglich um Faktor 2(–7) erhöhtes Risiko [Bates, 2007].
  • Wochenbett: um Faktor 6–8 erhöhtes TVT-Risiko.
  • Überanstrengung: »Thrombose par I´effort« / Stase bei ungewohnten Tätigkeiten.
  • Adipositas: fraglich um Faktor 1–3 erhöhtes TVT-Risiko [Bates, 2004].
  • Malignome: Karzinompatienten haben ein etwa vierfach erhöhtes Risiko für thromboembolische Erkrankungen. Besonders hohes Risiko bei Karzinomen von Magen, Pankreas und Gehirn, Niere und Hoden. Häufig sind Malignome bei „idiopathischen“ Rezidivthrombosen.
     

Spezielle Risikofaktoren

  • Trauma: Hohe TVT-Inzidenz bei Femur- und Tibiafrakturen. Das thromboembolische Risiko erhöht sich in der Nachbehandlung von Sportverletzungen bei Muskeltrauma um Faktor 5, bei Bettlägerigkeit um Faktor 7 und bei Gipsbehandlung um den Faktor 37 [Samama, 1992].
  • Operative Eingriffe: Besonders hohes TVT-Risiko bei abdominellen, orthopädischen/ knochenchirurgischen und neurochirurgischen Eingriffen, je nach OP-Dauer und anästhesiologischem Procedere, bis zu 6 (–12) Wochen postoperativ [Diehm, 1997].
  • Weitere internistische Erkrankungen: Herzinfarkt, Herzinsuffizienz (NYHA III/ IV), akut exacerbierte schwere COPD ohne Beatmung, Vaskulitiden (u.a. Wegenersche Granulomatose, Morbus Behcet), nephrotisches Syndrom, Thrombozytose und/oder Polyglobulie unterschiedlicher Genese. Besonders hohes TVT-Risiko: Schlaganfall mit Beinparese, exazerbierte schwere COPD mit Beatmung.
  • Medikamente: z.B. Heparin. Inzidenz für HIT II unter UFH 0,3–5,0 % und unter NMH 0,1–1,0 % [Lindhoff, 2007]. Tamoxifen (häufig), Raloxifen, Diuretika (Exsikkose), orale Kortikosteroide [Schellong, 2009], Thalidomid, Lenalidomid (Revlimid), Strontiumranelat (Protelos®), Psychopharmaka (bes. Ersteinstellung auf Neuroleptika [Parcer, 2010].
  • Östrogenhaltige Antikonzeptiva (ca. Faktor 5) oder Hormonersatztherapie (ca. Faktor 2).
    • in Kombination mit Zigaretten (ca. Faktor 7)
    • in Kombination mit Übergewicht (> Faktor 10)
    • in Kombination mit Faktor-V-Leiden (bis ca. Faktor 35) [Seligsohn, 2001]
    • deutlich erhöhtes Risiko auch bei Kombination mit Prothrombin-Mutation, AT III-, Protein S-, Protein C-Mangel, erhöhter F VIII-Aktivität (> 150 %) oder Nachweis von Anti Cardiolipin AK und Lupus Antikoagulanz.
       

Das VTE Risiko ist im 1. Jahr der Einnahme hormoneller Kontrazeptiva am höchsten. Es sinkt im 2. Jahr erheblich und ist im 3. Einnahmejahr nur noch gering ausgeprägt [Schellong, 2011]. Reine Gestagen-Produkte haben kein erhöhtes Thromboserisiko.

Lokalisation

90 % im Einflussgebiet der unteren Hohlvene. Häufiger im linken als im rechten Bein (»Venensporn«). In bis zu 15 % beidseits. Tiefe Armvenenthrombosen finden sich selten (< 10 %).

Klinik

Typische klinische Befunde

  • »Typische Trias bei TVT«: Schwellung, Schmerz, Rötung und livide Verfärbung (nur in ca. 10 %).
  • Erweiterung epifaszialer, prätibialer Venen (»Pratt´sche Warnvenen«).
  • Tastbare Venenstränge.
  • Überwärmung der betroffenen Extremität.
  • Druckdolenz des betroffenen Extremitätenabschnittes.
  • Wadenkompressionsschmerz: manuell = Mayr–Zeichen.
  • Druckschmerz im Adduktorenkanal (Rielander).
  • Fußsohlenschmerz bei Druck (Payr).
  • Wadenschmerz bei Dorsalflektion des Fußes (Homan).
  • Fußsohlenspontanschmerz (Denecke).
     

Cave: Bis zu 50 % der ambulant aufgetretenen und bis zu 90 % der stationär aufgetretenen TVT werden durch alleinige klinische Untersuchung nicht erfasst!

Diagnostik

Algorithmus zum diagn. Procedere und Score für klin. Wahrscheinlichkeit (KW)

Bei niedriger klinischer Wahrscheinlichkeit und normalen D-Dimeren ist keine weitere TVT-Diagnostik notwendig! [Interdisziplinäre S2 Leitlinien, 2015] AWMF >>
 

Abbildung 16-1
Abb. 16-1: Algorithmus zur Primärdiagnostik der TVT (* unter Kompression und Antikoagulation in prophylaktischer Dosierung, bevorzugt mit NMH.
KW = Klin. Wahrscheinlichkeit, z.B. Wells–Score, Tab. 1; 
KUS = Kompressionsphlebosonographie).

 

Wells-Score nach Wells PS et al (N Engl J Med, 2003)

Klinische Charakteristik Score
Aktive Krebserkrankung 1,0
Lähmung od. kürzliche Immobilisation 1,0
Bettruhe (> 3 Tg.); große Chirurgie (< 12 Wo.) 1,0
Schmerz / Verhärtung entlang d. tiefen Venen 1,0
Schwellung ganzes Bein 1,0
Schwellung Unterschenkel > 3 cm zur Gegenseite 1,0
Eindrückbares Ödem am symptomatischen Bein 1,0
Oberflächliche Kollateralvenen (keine Varizen) 1,0
Frühere, dokumentierte tiefe Venenthrombose 1,0
Alternative Diagnose ebenso wahrscheinlich wie TVT -2,0

Wahrscheinlichkeit für TVT/Score: hoch ≥ 2, gering < 2

 

Klinische Diagnostik

  • Anamnese
  • Familienanamnese (deutlich erhöhtes Patientenrisiko bei pos. Familienanamnese für VTE und/ oder idiopathische Aborte)
  • Eigenanamnese (TVT? LAE? Aborte? NPL? Thrombophlebitiden? Bekannte Thrombophilie?).
     
  • Körperliche Untersuchung
  • Komplette körperliche Untersuchung incl. rektaler Untersuchung mit Haemoccult-Test. Mammatastbefund, Hodentastbefund (Tu.?).
  • Bei unregelmäßiger ambulanter Vorsorge: gyn. Konsil.
     

Laborchemische und apparative Untersuchung

  • Kompressionsphlebosonographie (KUS)
  • Methode der ersten Wahl! [Interdisziplinäre S2 Leitlinien, 2015] AWMF >>
  • Einfach erlernbare Untersuchung mit B–Mode–Ultraschall.
  • Diagnosestellung durch Inkompressibilität der betroffenen Vene bei mäßigem Druck mit dem Schallkopf.
  • Nachweis proximaler TVT zwischen Leistenband und Vena poplitea bei symptomatischen Patienten
  • Sensitivität und Spezifität jeweils ca. 97 % [Partsch, 1996; Weinmann, 1994].
  • Bei geübten Untersuchern auch gute Sensitivität und Spezifität bis distales Unterschenkeldrittel.
  • Wenig aussagekräftig bei asymptomatischen Patienten (Sensitivität 59 %, Spezifität 98 %). S.a. [VENUS-Studie, 2006]  Pubmed >>
  • Die einfachere 2-Punkt Untersuchung (nur Leiste und V. poplitea) wird u.a. in den USA häufig praktiziert. Sie ist als Einzeluntersuchung zum Ausschluss einer TVT nicht ausreichend!
  • Dokumentation: Bei nicht path. Befund ist eine Fotodokumentation von Leiste/ Magnacrosse + V. pop. jeweils ohne und mit Kompression obligat. Bei Nachweis einer TVT sollte zusätzlich deren Ausdehnung durch weitere Bilder und ggf. ergänzende schriftl. Informationen zur Topographie erfolgen, z.B. » …. bis 5 cm unterhalb des Leistenbandes«
     
  • Farbduplexsonographie (V. cava bis distales US-Drittel)
  • selten notwendige Ergänzung zur Kompressionssonographie (KUS).
  • Diagnosestellung durch fehlenden Fluss, Randfluss oder inhomogenen Fluss, bzw. indirekt durch erhöhten Kollateralabfluss.
  • Bestimmung der Flussrichtung und der semiquantitativen Flussgeschwindigkeit.
  • Nachweis von Aneurysmata und Zysten.
  • Im Vergleich zur Kompressionssonographie bei asymptomatischen Patienten deutlich bessere Sensitivität (ca. 92 %) u. in etwa gleiche Spezifität (ca. 96 %) [Weinmann, 1994].
  • Bessere Untersuchungsergebnisse in Becken- und Unterschenkeletage werden diskutiert.
     

  • Kleines Tumorscreening mit
  • Abdomensonographie, Röntgen-Thorax, Urin-Stix, Hämoccult.
  • Durchführung durch Hausarzt bei ambulant weiterbehandelten Patienten mit idiopathischer VTE angeraten. Anderenfalls im Rahmen eines kurzstationären Aufenthaltes.
     
  • Erweitertes Tumorscreening mit
  • Gastro-/Koloskopie, gynäkologischem, ophthalmologischem und dermatolog. (Melanom?) Konsil etc. nur bei entsprechender Anamnese oder klinischem Verdacht.
  • Bei pathologischem Tastbefund zusätzlich Hodensonographie.
     
  • Faustregel
  • Pat. mit idiopathischer VTE und Alter < 50 J.: Thrombophiliediagnostik
  • Pat. mit idiopathischer VTE und Alter > 50 J.: Tumorscreening (s.o.)
     
  • Phlebographie
  • Meist nur noch bei asymptomatischen Pat. indiziert, z.B. im Rahmen von Studien.
  • Referenzverfahren in der TVT-Diagnostik (1,3). Qualität (wie so oft) abhängig vom Untersucher.
  • Thrombosekriterium: scharf begrenzter Füllungsdefekt, in zwei Ebenen dokumentiert.
     

Alternativ

  • MR-Phlebographie
  • Zunehmende, aber noch nicht ausreichende Detailgenauigkeit im venösen Bereich.
  • Wenig invasives Verfahren. Weniger KM-bedingte Nebenwirkungen als bei z.B. Phlebographie.
  • Trotzdem: Vorsicht bei Niereninsuffizienz!
  • Nachweis von TVT und LAE in einem Arbeitsgang über ca. 12 Min. (in door time) bei Geräten mit mind. 1,5 Teslar möglich.
  • Bislang kein Routineverfahren. Teuer!

 

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Stand: 03/2017  |  © 2017 Prof. Dr. J. Braun